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KNOCHENGESUNDHEIT

"Biology first"
Die Entdeckung des RANKL-Signalwegs

Über sechs Millionen Menschen leiden an Osteoporose in Deutschland. Häufig bleibt die Krankheit unerkannt und unbehandelt. Wir forschen an neuen Behandlungsansätzen, um dem Knochenschwund entgegenzuwirken.

Mit Osteoporose steigt das Risiko für Knochenbrüche. Zudem heilen die Brüche schlecht, weil poröse Knochen nur langsam wieder zusammenwachsen. Ziel der Osteoporose-Therapie ist es, das natürliche Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -abbau wiederherzustellen. Denn Knochen ist ein Gewebe, das sich in einem stetigen Umbauprozess befindet. Durch spezialisierte Zellen wird die Grundsubstanz des Knochens kontinuierlich resorbiert und neu gebildet. Dabei sorgen Osteoklasten für den Abbau von Knochensubstanz, Osteoblasten für den Aufbau. Die Aktivität der beiden Zelltypen wird durch Botenstoffe reguliert.

Verhältnis von Knochenaufbau und -abbau erforscht

Als unsere Wissenschaftler den RANK-Ligand-Signalweg entdeckten, konnten wir nachvollziehen, wie der Körper dieses Verhältnis von Knochenaufbau und -abbau reguliert. Dabei treffen als Gegenspieler vor allem das Protein RANK-Ligand (RANKL) und das Protein Osteoprotegerin (OPG) aufeinander: RANKL ist für die Entwicklung der Osteoklasten sowie für ihre Aktivierung und Lebensdauer essenziell. OPG bindet und neutralisiert RANKL und hemmt auf diese Weise die Osteoklastenaktivität. Im gesunden Körper ist Knochenaufbau und -abbau im Gleichgewicht. Mit sinkendem Hormonspiegel – etwa nach der Menopause – und bei malignen oder anderen Erkrankungen gerät das Verhältnis zwischen der Produktion von RANKL und OPG aus der Balance. Die RANKL-Expression dominiert, das Gleichgewicht verschiebt sich pathologisch in Richtung Knochenabbau.

Monoklonaler Antikörper gegen RANKL

„Biology first“ – nachdem der biologische Mechanismus der Krankheit erforscht war, gelang es unseren Wissenschaftlern, einen monoklonalen Antikörper zu identifizieren, der an RANKL bindet. Dadurch wird RANKL daran gehindert, seinen Rezeptor RANK auf der Oberfläche von Osteoklasten und deren Vorläuferzellen zu aktivieren. Durch die Unterbrechung der RANKL/RANK-Interaktion werden die Bildung, die Funktion und das Überleben der Osteoklasten gehemmt und dem durch Osteoklasten vermittelten Knochenabbau entgegengewirkt.

Patienteninformationen

www.osteoporose.de