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NEPHROLOGIE

Wissenschaftlicher Meilenstein
Rekombinantes Erythropoetin

Unseren Ursprung haben wir im Bereich der Nephrologie: 1985 gelang es unseren Forschern, ein menschliches Hormon herzustellen, das gezielt die Bildung roter Blutzellen anregt. Für nierenerkrankte Patienten eine ganz neue Therapiemöglichkeit.

Erythropoetin regt im Körper die Bildung der roten Blutkörperchen an und wird normalerweise in der Niere gebildet. Eine gesunde Niere nimmt einen Mangel an roten Blutkörperchen wahr und schüttet daraufhin vermehrt Erythropoetin aus. Eine kranke Niere hingegen hat nicht nur eine geringere Filterleistung, sie produziert auch weniger Hormone. Aufgrund des Mangels an Erythropoetin leiden nierenerkrankte Patienten häufig an Blutarmut oder auch Anämie.

1985: unser Beginn in der medizinischen Biotechnologie

Unseren Forschern gelang es als erstes Team, das menschliche Erythropoetin und sein Gen zu isolieren und zu klonen. Mit der Entwicklung von rekombinantem Erythropoetin war erstmals ein Ansatz gefunden, der Krebs- und Nierenpatienten mit Anämien eine Alternative zu Bluttransfusionen bot.

Weiterer Forschungsbereich in der Nephrologie: sekundärer Hyperparathyreoidismus

In Bereich der Nephrologie ist ein weiteres Forschungsgebiet von uns der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT). Der sHPT ist eine häufige Begleiterkrankung der chronischen Nierenerkrankung. Man geht davon aus, dass über 90 Prozent der Dialysepatienten einen sHPT entwickeln.

Die Nieren entfernen Giftstoffe, produzieren verschiedene Hormone und regulieren den Wasser- und Mineralstoffhaushalt des Körpers. Wenn die Nierenfunktion abnimmt, wird auch die Regulation der Vitamin- D-, Calcium- und Phosphatspiegel beeinträchtigt. Dies führt zu einer Aktivierung der Nebenschilddrüsen, die dann vermehrt Parathormon (PTH) produzieren. Dieses Hormon stimuliert die Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen. Im Verlauf einer sHPT-Erkrankung kommt es daher zu schweren Osteoporose-ähnlichen Schäden an den Knochen. Folgenschwerer sind jedoch die kardiovaskulären Komplikationen, denn mit einer sHPT-Erkrankung sind Verkalkungen der Gefäße und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko verbunden.

Freisetzung von Calcium reduzieren

Mit diesem Wissen über sHPT hat Amgen einen Ansatz gesucht, die Empfindlichkeit der Calciumrezeptoren in den Nebenschilddrüsen gegenüber zirkulierendem Calcium zu erhöhen. Das Calcimimetikum bindet an die calciumsensitiven Rezeptoren der Nebenschilddrüse, wodurch die übermäßige Produktion von PTH gehemmt wird. Weniger PTH führt zu einer geringeren Freisetzung von Calcium und Phosphat aus den Knochen.